Une nouvelle étude met en avant le mécanisme par lequel le sport permet de retarder le vieillissement… Le décryptage de Nutriting.
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La réaction de Maillard : l’un des grands responsables du vieillissement
Nous avons expliqué, dans un article précédent sur le barbecue, que la cuisson (en particulier à haute température) augmente la production de molécules nocives appelées « produits de Maillard » (ou « produits terminaux de la glycation », ou encore AGE en anglais). De telles substances sont également produites dans notre organisme de manière spontanée (i.e. en l’absence d’enzyme), lorsqu’un sucre rencontre une protéine.
Malheureusement, ces AGE sont issus d’une réaction chimique irréversible : une fois qu’ils ont été produits, un retour à l’état initial est impossible.
De plus, les AGE s’accumulent dans l’organisme, et lorsqu’ils entrent en contact avec des récepteurs (appelés « récepteurs des produits de la glycation », ou RAGE) au niveau des muscles ou des vaisseaux sanguins, ils déclenchent la production de radicaux libres qui nous font vieillir, et augmentent le risque de maladies cardiovasculaires, de problèmes rétiniens, etc.1
C’est ainsi qu’on constate un vieillissement accéléré chez les personnes atteintes de diabète de type 2, car leur taux de sucre dans le sang a tendance à être un peu plus élevé que la normale. Cette caractéristique facilite donc les réactions de glycation, et avec elle la production des produits de Maillard néfastes.
Le sport, ralentisseur de vieillissement
Dans une nouvelle étude, 72 personnes atteintes de diabète de type 2 ont été assignées, de manière aléatoire, soit à suivre un entraînement d’endurance à intensité modérée pendant 60 minutes, 5 fois par semaine et pendant 3 mois, soit à ne rien faire (groupe de contrôle).
Au bout de 3 mois, les chercheurs ont constaté que l’activité physique d’endurance avait augmenté de manière très significative le nombre de sRAGE.
La nocivité des AGE ne se limite pas aux personnes diabétiques, mais concerne également les personnes qui ont un taux de sucre dans le sang normal, comme l’ont déjà suggéré certains chercheurs3.
Pour limiter la production des AGE, des résultats récents ont mis en évidence l’intérêt d’une alimentation à index glycémique bas4,5 (qui présente bien d’autres avantages par ailleurs). En effet, de moindres variations du taux de sucre dans le sang auront pour effet de limiter ces réactions chimiques, et donc la production d’AGE par nos propres cellules (dit apport endogène).
Par ailleurs, pour limiter l’apport exogène d’AGE provenant des aliments, vous pouvez également vous référer à notre conseil santé sur le vieillissement.
Au final, une alimentation de qualité, couplée à une activité physique régulière, sera donc clairement votre meilleur atout anti-âge !
Références :
(1) N. Dali-Youcef. Les produits de fin de glycation des protéines (AGEs) et leur récepteur en pathologie, Médecine des Maladies Métaboliques, Volume 4, Issue 6, December 2010, Pages 623-632, ISSN 1957-2557, 10.1016/S1957-2557(10)70154-1.
(2) Choi KM, Han KA, Ahn HJ, Hwang SY, Hong HC, Choi HY, Yang SJ, Yoo HJ, Baik SH, Choi DS, Min KW. Effects of Exercise on sRAGE Levels and Cardiometabolic Risk Factors in Patients with Type 2 Diabetes: A Randomized Controlled Trial. J Clin Endocrinol Metab. 2012 Jul 26.
(3) Chiang KH, Huang PH, Huang SS, Wu TC, Chen JW, Lin SJ. Plasma levels of soluble receptor for advanced glycation end products are associated with endothelial function and predict cardiovascular events in nondiabetic patients. Coron Artery Dis. 2009 Jun;20(4):267-73.
(4) Weikel KA, Fitzgerald P, Shang F, Caceres MA, Bian Q, Handa JT, Stitt AW, Taylor A. Natural history of age-related retinal lesions that precede AMD in mice fed high or low glycemic index diets. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2012 Feb 2;53(2):622-32.
(5) Uchiki T, Weikel KA, Jiao W, Shang F, Caceres A, Pawlak D, Handa JT, Brownlee M, Nagaraj R, Taylor A. Glycation-altered proteolysis as a pathobiologic mechanism that links dietary glycemic index, aging, and age-related disease (in nondiabetics). Aging Cell. 2012 Feb;11(1):1-13.
