Le fructose est-il mauvais pour la santé ?

Le fructose : petit rappel scientifique

Le fructose est un ose, ou sucre simple, que l’on trouve naturellement dans les fruits ou le miel.

Attaché au glucose (un autre sucre simple), il forme le saccharose, dit aussi sucrose, plus connu sous la dénomination de “sucre de table ».

Le sucre de table est donc composé pour moitié de fructose (qu’il soit blanc, complet, roux, ou de canne) et pour moitié de glucose. En d’autres termes, si vous mangez 20 g de sucre de table, vous ingurgitez 10 g de glucose et 10 g de fructose.

En plus d’être le sucre principal des fruits, le fructose a un pouvoir sucrant supérieur au saccharose, de 20% à 40% plus sucré, et surtout, son index glycémique est assez bas, puisqu’il doit être métabolisé par le foie en premier lieu, avant de pouvoir être utilisé par l’organisme.

Un sucre qui met tout le monde d’accord

Un sucre provenant des fruits, au pouvoir sucrant plus élevé que le sucre de table, et à l’index glycémique bas, il n’en fallait pas plus pour que l’on fasse de ce sucre une alternative “saine” au sucre de table, à l’instar du fameux sirop d’agave.

Par ailleurs, ne nécessitant pas de sécrétion d’insuline pour être assimilé, il est devenu pendant un temps le sucre de prédilection des personnes diabétiques.

Aussi, le célèbre régime Montignac, qui se fonde entièrement sur le concept d’index glycémique, a décliné le fructose sous toutes ses formes afin d’en faire la base de gâteaux et autres desserts sucrés “sains”. Un livre de recettes gourmandes est entièrement consacré aux recettes à base de fructose.

Pour finir, son coût relativement bas en fait un des sucres préférés de l’industrie agro-alimentaire : il apparaît dans un très grand nombre de produits de consommation courante.

Aux Etats-Unis, on le trouve sous la dénomination de HFCS (“High Fructose Corn Syrup” pour “Sirop de maïs à haute teneur en fructose”), qui contient de 42% à 90% de fructose selon le type de HFCS.

En France, on le trouve plus communément sous le nom de sirop de glucose-fructose (mais il existe aussi sous d’autres dénominations, comme “isoglucose”, qui est d’autant plus déroutant qu’il ne comporte pas le terme “fructose”).

Ange… ou démon ?

Pourtant, bien que longtemps recommandé dans le cadre de régimes ou en tant qu’alternative saine au sucre de table, le fructose a été l’objet il y a quelques années d’une diatribe sans précédent.

Accusé de tous les maux, il est devenu en peu de temps le coupable idéal du fameux syndrome métabolique, un ensemble de facteurs de risques pour des maladies dites “de civilisation” (comme le diabète de type 2, les maladies cardiovasculaires, l’accident vasculaire cérébral, et selon les points de vue, certains cancers).

On l’accuse par exemple de diminuer la sensibilité à l’insuline (ce qui mène au diabète de type 2), d’induire une production élevée de triglycérides sanguins, et de favoriser la lipogénèse de novo, c’est-à-dire la transformation des sucres en graisses.
Le fructose, devant être métabolisé par le foie, induirait de fait des pathologies de ce dernier, semblables à celles que connaissent les alcooliques. L’alcoolisme et l’excès de fructose entraîneraient donc chez l’homme les mêmes symptômes dits de “stéatose hépatique », aussi connue sous le nom de “foie gras ».

Ces nombreuses accusations se sont majoritairement appuyées sur des études menées sur les rongeurs, puis sur les hommes. Chacune de ses études présentent néanmoins de nombreux biais, comme le démontre Laurent Buhler, diététicien-nutritionniste spécialisé dans la lecture critique d’études.

De toute évidence, les rongeurs ne sont pas un bon modèle en ce qui concerne le métabolisme du fructose, en particulier quand le fructose leur est donné en méga-doses, sous forme libre de surcroît (dans la nature, le fructose n’existe en quantité pratiquement que dans les fruits ou le miel), et chez l’homme, très peu d’études sont faîtes sans biais, avec un contrôle rigoureux des apports caloriques.

Une étude sur les singes qui pose question…

Récemment cependant, une équipe de chercheurs menée par le Dr Kavanagh a publié dans la célèbre revue The American Journal of Clinical Nutrition une étude portant sur des macaques rhésus, supposés être proches métaboliquement de l’homme. Ces singes ont été séparés en différents groupes et nourris de manière différente pendant un certain temps.

Afin d’isoler le fructose comme unique différence entre les singes, les chercheurs ont cherché à avoir un apport calorique identique dans les deux groupes, car jusqu’à présent, beaucoup d’études étaient faussées à cause d’un total calorique non maîtrisé.

Résultat : après 6 semaines, les singes qui avaient mangé plus de fructose semblaient présenter des “lésions hépatiques”, même si aucune stéatose n’a été notée. Pas de foie plus gras chez les consommateurs de fructose, mais des indicateurs d’une santé hépatique morose (des infiltrats inflammatoires péri-portaux, plus précisément)¹.

Des menus très (trop !) différents

Tout d’abord, il est très dommage de constater que, à calories égales, les deux groupes de singes ne mangeaient pas du tout la même chose, comme le montre le tableau suivant :

Pourquoi, alors que l’on cherche à isoler un seul facteur (le fructose), l’équipe de chercheurs (qui a eu la bonne idée d’ajuster les calories entre les groupes pour maintenir un poids fixe) a-t-elle élaboré des menus aussi différents ?

On pourrait noter que le groupe de contrôle avait des oméga-3 grâce au poisson, alors qu’il y a de fortes chance que la diète du groupe “High Fructose” (HFr) ait été riche en oméga-6, pro-inflammatoires, du fait des huiles végétales. Le groupe de contrôle avait droit à des fibres solubles, alors que le groupe HFr n’en avait pas. Enfin, le groupe HFr avalait pas moins de 45% de leur apport calorique sous forme de farine de blé !

Des apports en graisses non ajustés

Toutes ces différences peuvent avoir des influences très significatives sur les résultats, comme cela a été démontré à diverses reprises. Sans compter que les apports en macronutriments n’étaient pas du tout ajustés : par exemple, le groupe HFr avalait, par rapport au pourcentage en énergie totale, 30% de plus de graisses que le groupe de contrôle (et, on peut l’imaginer avec les huiles végétales, des graisses de faible qualité).

Ces différences sont très étonnantes, surtout de la part d’une équipe de chercheurs qui s’appuie sur la théorie selon laquelle “une calorie n’est pas une calorie”… Si c’est réellement le cas, pourquoi de telles différences entre les deux régimes, qui peuvent s’avérer être de sérieux facteurs confondants ?

Des doses de fructose extrêmes

Par ailleurs, les doses de fructose étaient beaucoup trop extrêmes, et ce dans les deux groupes : le groupe de contrôle n’en avait quasiment pas, alors que le groupe HFr recevait 24% de son apport énergétique total sous forme de fructose.

A titre de comparaison, on considère que les 5% de la population qui consomment le plus de fructose (ce qu’on nomme le 95^ème percentile) des États-Unis (un pays gros consommateur de fructose), en ingurgitent à hauteur de 14.6% de leur apport énergétique total².

Pour finir, nous pourrions ajouter qu’il n’y avait que 5 singes par groupe (et uniquement des femelles), ce qui amoindrit considérablement la puissance de l’étude.

Ces biais et imperfections ne sont pas passés inaperçus, puisqu’ils ont fait l’objet de deux parutions dans la même revue The American Journal of Clinical Nutrition^3,4.

Alors, stéatose ou pas stéatose ?

Même si l’étude sur les macaques semble indiquer qu’une très grande quantité de fructose pourrait être dommageable pour le foie, l’équipe du Dr Kavanagh a bien dû reconnaître qu’il n’y avait pas de dépôts de lipides dans le foie des très gros consommateurs de fructose lorsque les calories étaient contrôlées. L’examen histologique du foie indique des quantités identiques de lipides hépatiques entre les deux groupes.

Pour autant, il y a bien un état inflammatoire dans le groupe HFr puisque les chercheurs y ont détecté près d’un tiers d’endotoxines en plus par rapport au groupe de contrôle. Après plusieurs examens (flore microbienne, quantification d’occludine, une protéine de jonction, biopsie de tissu intestinal), la barrière intestinale, elle, ne semble pas atteinte. Mais rien ne prouve donc que le fructose est à l’origine de cet état inflammatoire. Cela pourrait très bien être la farine de blé, ou les huiles végétales, ou d’autres facteurs.

Pour enfoncer le clou, une importante méta-analyse est récemment parue dans la même revue portant sur 6 études d’observation et 21 études d’intervention faîtes sur des hommes. Le résultat est sans appel : l’association entre la santé hépatique et le fructose (ou tout autre sucre) a de forte chances d’être biaisée par le total calorique⁵.

De manière anecdotique et plus amusante, alors que les rongeurs ont été décriés (sans doute à juste titre) comme modèle inadéquat concernant le métabolisme du fructose, une très récente étude faite sur des rats pendant 3 mois a conclu que le fructose ne supprimait pas la sensation de faim (via la régulation de la leptine), et ne rendait pas les rats plus gros !⁶ Des données qui avaient pourtant été communément admises jusqu’ici par certains membres de la communauté scientifique.

Comme quoi, même chez les rats, tout ne serait pas aussi simple…

Que retirer de tout ça ?

Mais que signifie très haute dose ?

En matière de nutrition, rien ne peut être défini hors d’un contexte. Les différences de métabolisme entre individus sont très significatives, en particulier lorsqu’on prend en compte des facteurs comme le tour de taille ou l’activité physique.

Ainsi, il est pratiquement impossible de fixer une limite de fructose pour tous (si une telle limite existe).

Et dans quels cas est-ce que cela s’applique ?

De toute évidence, si vous n’êtes pas en surpoids et que vous êtes en bonne santé (par exemple que vous n’avez pas de diabète), que votre diète n’est pas hypercalorique (c’est-à-dire que vous ne prenez pas de poids), et que vous pratiquez une activité physique régulière, le fructose devrait être le cadet de vos soucis.

Dans le cas contraire, il faut sans doute faire attention aux excès.

Mais alors, comment quantifier ses excès ?

Si l’on veut rester très prudent, nous pouvons fixer une limite à environ 50 g de fructose par jour (les effets délétères du fructose commenceraient à se manifester à partir de 60 g par jour chez des diabétiques de type 2⁷).

Mais si l’on veut raisonner de manière plus concrète, on peut regarder quels sont les aliments qui apportent le plus de fructose dans la population :

• Une étude révèle que ce sont d’abord les boissons sucrées et autres sodas, suivis par les préparations industrielles à base de céréales (tartes, gâteaux et brioches, etc.), de même que les jus de fruits⁸.

Références

1. Kavanagh et al. Dietary fructose induces endotoxemia and hepatic injury in calorically controlled primates. Am J Clin Nutr 2013;98:349–57.
2. Marriott BP, Cole N, Lee E. National estimates of dietary fructose intake increased from 1977 to 2004 in the United States. J Nutr. 2009;139:1228S–35S.
3. White JS. Primate fructose study misses mark due to preventable design flaws. Am J Clin Nutr. 2013 Nov;98(5):1369-70.
4. Litwak KN. Effects of excess dietary fructose on liver pathology study have significant methodologic limitations. Am J Clin Nutr January 2014 vol. 99 no. 1 209.
5. Chung M et al. Fructose, high-fructose corn syrup, sucrose, and nonalcoholic fatty liver disease or indexes of liver health: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2014 Sep;100(3):833-49.
6. Tillman EJ, Morgan DA, Rahmouni K, Swoap SJ (2014) Three Months of High-Fructose Feeding Fails to Induce Excessive Weight Gain or Leptin Resistance in Mice. PLoS ONE 9(9): e107206. doi:10.1371/journal.pone.0107206.
7. Sievenpiper JL et al. Heterogeneous effects of fructose on blood lipids in individuals with type 2 diabetes: systematic review and meta-analysis of experimental trials in humans. Diabetes Care. 2009 Oct;32(10):1930-7.
8. Vos MB et al. Dietary fructose consumption among US children and adults: the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Medscape J Med. 2008 Jul 9;10(7):160.
9. He FJ et al. Increased consumption of fruit and vegetables is related to a reduced risk of coronary heart disease: meta-analysis of cohort studies. J Hum Hypertens. 2007 Sep;21(9):717-28.
10. Isao Muraki et al. Fruit consumption and risk of type 2 diabetes: results from three prospective longitudinal cohort studies. BMJ 2013;347:f5001